Chúng ta đã cùng nhau tìm hiểu được chương 1 ( gồm 3 bài, link đọc full ở bên dưới ) của chuỗi các bài viết xoay quanh kiến thức về Vật lý trị liệu. Cũng như các loại thiết bị liên quan đến điện trị liệu được dùng phổ biến hiện nay. Tiếp theo chúng ta sẽ tiếp tục với chương 2 đó là Đau – Cơ chế, lượng giá, kiểm soát và điều trị (Định nghĩa cơ chế đau, phân loại đau, kiểm soát và điều trị…). Chương 2 gồm 4 bài đó là:

          Bài 4: Định nghĩa và cơ chế đau

          Bài 5: Phân loại đau

          Bài 6: Lượng giá đau

          Bài 7: Kiểm soát và điều trị đau

Ở trong bài này chúng ta sẽ đi tìm hiểu Bài 7: Kiểm soát và điều trị đau (Lưu ý bài viết dài và có nhiều kiến thức chuyên sâu, mọi người chú ý đọc hết để hiểu rõ tránh việc hiểu sai hoặc không hiểu làm ảnh hưởng tới bài tiếp theo) 

CHƯƠNG 2: Đau – Cơ chế, lượng giá, kiểm soát và điều trị

Bài 7: Kiểm soát và điều trị đau 

Sau khi đau đã được lượng giá, nhất là khi bản chất và nguồn gốc đau đã được xác định. Quá trình điều trị cần hướng tới các mục tiêu như loại bỏ nguyên nhân gây đau, giảm viêm. Kiểm soát tín hiệu từ thụ thể đau, hoạt hoá sự điều biến đau tại tuỷ gai và trên tuỷ. Cải thiện cảm xúc và nhận thức, và giảm mức độ khiếm khuyết của người bệnh. Một số tiếp cận cũng tác động tới các phương diện tâm lý và xã hội của đau.

Có nhiều phương pháp điều trị đau. Tuy nhiên có thể phân loại chúng theo năm nhóm chính: (1) ngoại khoa; (2) hoá trị liệu; (3) vật lý trị liệu – phục hồi chức năng; (4) tâm lý liệu pháp; và (5) y học thay thế và bổ sung. Phần tiếp theo trong chương này chỉ bàn đến hóa trị liệu và vật lý trị liệu.

1. Hóa trị liệu 

Hóa trị liệu rất quan trọng trong điều trị đau và có mặt trong hầu hết các chương trình kiểm soát đau. Có nhiều loại thuốc giảm đau với cơ chế, hiệu quả và tác dụng phụ khác nhau. Cũng như với các con đường thâm nhập cơ thể khác nhau.

Như đã trình bày ở trên, đau có thể do viêm hoặc do bất thường thần kinh. Vì thế thuốc giảm đau cũng được chia thành hai nhóm: nhóm điều trị đau do viêm và nhóm điều trị đau thần kinh.

a. Thuốc điều trị đau do viêm:

Đau do viêm liên quan với sự hoạt hóa thụ thể đau ngoại biên và dẫn truyền tín hiệu đau về tủy gai và lên não bộ (hình 2.10). Vì thế thuốc có thể điều biến đau tại bốn vùng: tổ chức ngoại biên, thần kinh ngoại biên, sừng sau tủy gai và trên tủy gai (bảng 2.5).

+ Thuốc tác dụng lên phản ứng viêm ngoại biên:

Thuốc tác dụng lên quá trình viêm ngoại biên bao gồm: kháng viêm không steroid, steroid, thuốc tê tại chỗ và thuốc gây nghiện (hình 2.11).

+ Kháng viêm không steroid:

Kháng viêm không steroid có tác dụng giảm đau, kháng viêm và hạ sốt. Cơ chế tác dụng chủ yếu của nó là giảm tổng hợp prostaglandin do ức chế men cyclooxygenase COX. Nhưng không ức chế tổng hợp các chất trung gian gây viêm quan trọng khác, chẳng hạn leukotriene. 

Kháng viêm không steroid bao gồm ibuprofen, indometacin, piroxicam, diclofenac, ketoprofen, ketorolac và naproxen. Chúng hiệu quả với đau cường độ trung bình. Tác dụng chính của chúng là kháng viêm, giảm đau trong điều trị viêm khớp dạng thấp, viêm khớp, viêm cứng đốt sống và bệnh mô mềm. Cần nhấn mạnh rằng, chúng chỉ giảm triệu chứng, chứ không điều trị bệnh.

Kháng viêm không steroid không có tác dụng chữa trị, cân nhắc hạn chế sử dụng

Cơ chế kháng viêm của thuốc là ức chế hoạt tính COX. Enzyme này xúc tác phản ứng biến axit aracidonic thành prostaglandin H₂ (PGH₂). PGH₂ nhanh chóng biến thành các prostaglandins khác (PGD₂, PGE₂, PGF₂), prostacyclin hoặc thromboxane. COX có ba đồng phân là COX-1,  COX-2 và COX-3. Đồng phân COX-1 có mặt tại nhiều loại mô, còn COX-2 chỉ tạo ra khi viêm (hình 2.12). Đồng phân COX-3 liên quan với cơ chế giảm đau của paracetamol tại thần kinh trung ương.

Ức chế COX-1 được xem là nguyên nhân gây ra nhiều tác dụng phụ. Vì thế đang có nhiều cố gắng phát triển thuốc ức chế COX-2 chọn lọc. Với hy vọng tăng hiệu quả điều trị và giảm tác dụng không mong muốn. Một số thuốc đã được thương mại hóa, như celecoxib. Tuy nhiên chúng chưa đáp ứng được kỳ vọng của cả thầy thuốc và bệnh nhân. Nhất là khi rofecoxib (tên thương mại là vioxx) bị rút khỏi thị trường do tác dụng phụ nghiêm trọng trên hệ tim mạch.

Tác dụng phụ của kháng viêm không steroid bao gồm loét dạ dày, tăng thời gian chảy máu và giảm chức năng thận. Tuy mức độ còn phụ thuộc vào từng loại thuốc. Nói chung cần hạn chế chỉ định trong thời gian dài, nhất là với người cao tuổi.

+ Steroid (glucosteroid hoặc glucocorticoid):

Mặc dù có thể kiểm soát triệu chứng rất ấn tượng. Nói chung steroid ít giá trị trong điều trị đau mạn do tác dụng phụ nghiêm trọng. Tuy nhiên vì tác dụng kháng viêm rất mạnh. Nên steroid uống liều cao đôi khi cũng được chỉ định trong thời gian ngắn. Chẳng hạn để điều trị đau đa cơ do thấp. Nhằm tránh suy thượng thận, ban đầu thuốc dùng với liều cao. Rồi giảm dần trước khi chấm dứt.

+ Thuốc tê:

Thuốc tê tại chỗ phong bế sự dẫn truyền đau theo các sợi thần kinh ngoại biên. Có nhiều loại thuốc tê, với hiệu năng, độc tính và thời gian tác dụng khác nhau. Chúng có thể dùng theo nhiều đường, như bôi trên da, tiêm chích, phong bế thần kinh, hoặc phong bế ngoài màng cứng.

+ Thuốc gây nghiện:

Thuốc gây nghiện bắt chước tác dụng của hệ morphine nội sinh. Enkephalin sừng sau tủy gai và b-endorphin chất xám quanh cống là các chất truyền đạt thần kinh liên quan với sự “đóng cổng”, do đó ức chế dẫn truyền đau.

Hệ morphine ức chế từng được cho là chỉ có ở thần kinh trung ương. Tuy nhiên, nghiên cứu mới đây cho thấy, phản ứng viêm dẫn tới hoạt hóa thụ thể morphine tại thần kinh ngoại biên và tăng tạo thụ thể morphine tại tế bào hạch rễ sau. Như vậy morphine nội sinh cũng có tác dụng điều biến ngoại biên.

Đã nhận chân được ba nhóm thụ thể chính của morphine nội sinh là mu (m), kappa (k) và delta (d). Mặc dù hai thụ thể m và d cũng có mặt tại ngoại biên, dường như thụ thể m đóng vai trò chính trong giảm đau. Do đó khi viêm, morphine cũng có tác dụng giảm đau ngoại biên.

Các bản chất đặc thù của các loại thuốc gây nghiện

Tuy nhiên, vị trí tác dụng chính của các morphine là trung ương. Chúng gắn với thụ thể ở thần kinh trung ương để: (1) ức chế dẫn truyền từ ngoại biên về tủy gai (đóng cổng), (2) hoạt hóa các con đường ức chế đau đi xuống, và (3) thay đổi hoạt tính hệ viền. Như vậy, thuốc gây nghiện điều biến các yếu tố cảm giác và cảm xúc của đau.

Thuốc gây nghiện được chia thành hai loại: yếu và mạnh. Loại yếu gồm codeine, dihydrocodeine và dextropopoxyphene; loại mạnh gồm morphine, dihydromorphone, methadone, buprenorphine và pethidine.

Bên cạnh tác dụng giảm đau mạnh mẽ, thuốc gây nghiện cũng có tác dụng phụ nguy hiểm (nôn ói, suy hô hấp, hạ huyết áp…) và dễ gây nghiện. Vì thế cần thận trọng tối đa khi chỉ định.

Thuốc tác dụng tại thần kinh ngoại biên:

+ Thuốc tê:

Phong bế thần kinh ngoại biên bằng thuốc tê cũng là kỹ thuật hữu ích để điều trị đau do viêm (hình 2.13). Được dùng nhiều nhất là procaine, lidocaine hoặc prilocaine. Trong khi procaine thường dùng để chẩn đoán do tác dụng yếu và không kéo dài. Lidocaine được dùng nhiều trong điều trị do hiệu năng tốt, tác dụng nhanh và không quá kéo dài. Prilocaine hiệu quả không kém lidocaine. Tác dụng khá nhanh và ít độc nhất trong số các thuốc tê nhóm amino-amide.

Ngoài cách dùng tại chỗ, cũng có thể dùng thuốc để vô cảm một vùng tổ chức. Chẳng hạn có thể dùng thuốc tê vô cảm đám rối cánh tay để tập khớp vai bị cứng và đau.

+ Thuốc tác dụng tại sừng sau tủy gai:

Nhiều nhóm thuốc có khả năng này, bao gồm: thuốc gây nghiện, kháng viêm không steroid, đồng vận a₂, thuốc tê tại chỗ và đối kháng NMDA (hình 2.14).

+ Thuốc gây nghiện:

Trong một số trường hợp, thuốc gây nghiện có thể tiêm chích ngoài màng cứng hoặc trong vỏ. Tuy morphine được dùng nhiều tại tủy gai. Một số thuốc khác cũng có thể dùng theo cách này. Khi đó morphine liên kết chủ yếu với thụ thể tủy gai, tuy cũng tác động lên các trung khu cao hơn. Morphine cũng có thể đưa thẳng vào thần kinh trung ương để kiểm soát đau hậu phẫu với hiệu quả rõ ràng. Theo một số thử nghiệm RCT tiêu chuẩn.

Thuốc gây nghiện cũng được dùng kết hợp với thuốc tê. Khả năng giảm đau mạnh cộng với tác dụng ức chế vận động tối thiểu tạo ưu thế cho phương pháp trong việc khuyến khích bệnh nhân vận động sớm, yếu tố quan trọng trong giai đoạn phục hồi hậu phẫu.

+ Các phương pháp kết hợp:

Tại nhiều quốc gia, dùng thuốc tại tủy gai là phương pháp phổ biến để kiểm soát đau hậu phẫu và đau mạn. Thuốc thường được dùng kết hợp nhằm đạt hiệu quả lớn hơn với liều nhỏ hơn, cũng như hạn chế tác dụng phụ.

Ngoài kết hợp thuốc gây nghiện với thuốc tê, clonidine, một đồng vận a₂, cũng thường được dùng. Nó khuyến khích và kéo dài tác dụng của các thuốc khác, dẫn tới sự kết năng, qua tương tác với hệ điều biến noradrenaline đi xuống.

Kết hợp các phương pháp sẽ tạo ra hiệu quả mà nhà trị liệu mong muốn

Ketamine là chất đối kháng của N-methyl-D-aspartate (NMDA), loại axit amin kích thích dẫn truyền. Nó cũng được dùng kết hợp với nhiều loại thuốc để giảm đau mức tủy gai. Kết hợp ketamine với thuốc gây nghiện có thể kéo dài thời gian giảm đau đến mức, phương pháp dùng được cho cả đau hậu phẫu và đau thần kinh.

Kết hợp thuốc tê hoặc thuốc gây nghiện ngoài màng cứng với kháng viêm không steroid toàn thân cũng được xem là một tiếp cận tiềm năng, do khả năng tác động lên nhiều cơ chế dẫn truyền, ức chế và điều biến đau mức tủy gai.

+ Kháng viêm không steroid:

Tăng cảm hệ cảm nhận đau dưới tác dụng của kích thích đau sẽ dẫn tới tăng nồng độ Ca²⁺ nội bào, do đó hoạt hóa men phospholipase và tăng tạo axit arachidonic. Sau đó COX xúc tác quá trình giải phóng prostaglandin. Prostaglandin khuếch tán qua tủy gai và thay đổi độ nhạy cảm hệ nơ-ron.

Nhiều bằng chứng cho thấy, kháng viêm không steroid có tác dụng trung ương qua việc ngăn chặn hoặc đảo ngược xu hướng tăng cảm nói trên, nhất là với các nơ-ron nhận tín hiệu từ cả ba sợi cảm giác Ab, Ad và C. Đó có thể là nguyên nhân của mối tương quan không rõ ràng giữa tác dụng kháng viêm và giảm đau của thuốc.

Ngoài ra, thuốc cũng có thể ức chế men tổng hợp oxit nitơ (NO) tại thần kinh trung ương. NO có vai trò quan trọng trong xử lý đau tại tủy gai. Ức chế men tổng hợp NO, do đó ngăn ngừa tăng cảm nơ-ron, có thể là tác dụng quan trọng của diclofenac và ibuprofen (cũng như của paracetamol).

Thuốc tác dụng mức trên tủy gai:

+ Thuốc gây nghiện:

Tuy cũng giảm đau mức ngoại biên và tủy gai, nhưng thuốc gây nghiện tác dụng mạnh nhất khi gắn với thụ thể tại chất xám quanh cống và vùng xung quanh (hình 2.15). Có nhiều cách để thuốc tại đó đạt nồng độ tối ưu, nhưng đưa thuốc ngoài màng cứng và trong vỏ vẫn hiệu quả nhất. Với bệnh nhân đau nặng hoặc trong giai đoạn cuối, đưa thuốc trực tiếp vào não thất có thể là lựa chọn tốt nhất.

+ Paracetamol/acetaminophen:

Có tài liệu xem paracetamol là một loại kháng viêm không steroid, tuy nhiên nó ít kháng viêm, mà chủ yếu có tác dụng giảm đau và hạ sốt. Nó ức chế COX-3, một đồng phân của cyclooxygenase, được Chandrasekharan và đồng sự phân lập đầu tiên vào năm 2002; và tác dụng mang tính trung ương hơn là ngoại biên. Nó cũng có thể tác dụng lên men tổng hợp NO. Vì thế ưu điểm nổi bật của thuốc là hầu như không có tác dụng phụ trên đường tiêu hóa và thận. Tuy nhiên nó lại gây độc gan, nên liều dùng hạn chế ở mức không quá 4 gam một ngày. Tính toán với mô hình dược động học một buồng cho thấy, có thể đó vẫn là một mức liều khá cao.

+ Thuốc chống trầm cảm ba vòng:

Chống trầm cảm ba vòng là nhóm thuốc dùng chủ yếu trong điều trị trầm cảm. Các loại thuốc mới thường chỉ dùng cho trầm cảm, nhưng các loại cũ vẫn dùng để giảm đau. Noradrenaline và serotonin liên quan với hệ điều biến đau từ trung não đi xuống tủy gai. Thuốc ba vòng ức chế tái hấp thu hai chất này, do đó tăng nồng độ của chúng tại xy-náp, dẫn tới tác dụng ức chế dẫn truyền đau tại tủy gai.

Amitriptyline là thuốc chống trầm cảm ba vòng hàng đầu trong kiểm soát đau mạn. Tuy nhiên nhiều loại khác cũng hiệu quả và có thể dùng cho bệnh nhân không hợp với amitriptyline. Liều dùng thích hợp là 25mg amitriptyline khoảng 2 – 3 giờ trước khi ngủ. Nó giúp dễ ngủ và cải thiện chất lượng giấc ngủ. Yếu tố quan trọng trong kiểm soát đau sợi cơ và các hội chứng đau mạn khác. Cần điều chỉnh liều theo tuần hoặc tháng để tăng hiệu quả và giảm tác dụng phụ.

Thuốc ba vòng cần thời gian để điều trị các chịu chứng đau mạn

Thuốc ba vòng cần 6 – 13 tuần để giảm đau một cách rõ ràng. Tương tự khoảng thời gian cần thiết để chống trầm cảm. Điều đó dẫn tới giả định là cơ chế tác dụng của thuốc có thể phức tạp hơn sự ngăn chặn tái hấp thu serotonin hoặc norepinephrine. Nói cách khác, thuốc ba vòng cũng có thể tác động lên chiều kích cảm xúc và nhận thức của đau.

Nhược điểm của thuốc là tác dụng phụ khá nghiêm trọng. Phổ biến nhất là khô miệng, giảm thị lực, bí tiểu và toát mồ hôi. Nguy hiểm hơn là tăng hoặc hạ áp, loạn nhịp, nhồi máu và đột quị. Chúng cũng có thể gây tác dụng phụ về mặt tâm thần.

Đánh đổi cho các hiệu quả là tác dụng phụ

Bằng chứng lâm sàng cho thấy, thuốc chống trầm cảm ba vòng hiệu quả trong điều trị đau sợi cơ. Viêm khớp dạng thấp, đau thắt lưng và nhiều trạng thái đau mạn khác. Và tác dụng không phụ thuộc vào việc bệnh nhân có bị trầm cảm hay không.

b. Thuốc điều trị đau thần kinh:

Đau thần kinh được xem là đau do những bất thường tại hệ thần kinh. Thường do bệnh hoặc chấn thương. Nói chung cơ chế giảm đau nội sinh ít hiệu quả trong trường hợp này. Phổ biến nhất là đau thần kinh sau héc-pet, đau do bệnh thần kinh ngoại biên liên quan với nhiều nguyên nhân (như tiểu đường), đau chi ma, đau hạch, đau sợi tam thoa và các hội chứng đau vùng phức tạp.

Điều trị nguyên nhân gây đau là yếu tố quan trọng với một số trạng thái đau thần kinh. Cũng có thể ngăn ngừa hoặc hạn chế sự phát triển của đau nhờ kiểm soát một bệnh nào đó. Chẳng hạn kiểm soát mức đường huyết ở bệnh nhân tiểu đường hoặc xạ trị ung thư đều có thể hạn chế các loại đau thần kinh tương ứng.

Giống như đau do viêm, thuốc cũng tác động tại bốn khu vực: tổ chức ngoại biên; thần kinh ngoại biên; sừng sau tủy gai; và trên tủy gai.

Thuốc tác dụng tại tổ chức ngoại biên:

+ Kem capsaicin:

Là hoạt chất chiết từ ớt đỏ, capsaicin có thể giảm đau qua cơ chế “đau ức chế đau”, tức tác dụng lên sợi dẫn đau C (hình 2.16). Nếu bôi kem thường xuyên (ban đầu 4 lần hàng ngày), nó có thể giảm hoặc loại trừ đau không cách hồi, nhất là với vùng đau nhỏ. Vì thế nó được dùng cho đau sau héc-pet, đau thần kinh do tiểu đường, đau hạch, viêm khớp và viêm khớp dạng thấp.

Tác dụng phụ của capsaicin ở mức tối thiểu, tuy nhiên cảm giác rát ban đầu có thể khiến một số bệnh nhân không dùng liệu pháp đơn giản và hiệu quả này.

+ Miếng dán clonidine:

Miếng dán clonidine, một đồng vận a₂, được dùng cho một số bệnh thường gặp,  như đau thần kinh do tiểu đường. Cần lưu ý nó chỉ tác dụng trên một số người bệnh, mà lý do chưa được hiểu rõ. Nó cũng ức chế tăng đau với một số bệnh nhân mắc hội chứng đau vùng phức tạp.

Tác dụng phụ của thuốc bao gồm khô miệng, rối loạn tình dục và chậm nhịp tim. Với việc dùng miếng dán, chúng đều ở mức tối thiểu.

Thuốc tác dụng tại thần kinh ngoại biên:

+ Thuốc tê:

Thuốc tê có thể bôi ngoài da tại vùng đau, với tác dụng khá hạn chế. Nó cũng có thể dùng cho sợi thần kinh tổn thương nhờ kỹ thuật phong bế vùng (hình 2.17). Thuốc tê có tác dụng ổn định màng nơ-ron, vì thế khi phong bế một vài ngày, sự mất cảm nhận đau có thể loại trừ sự tăng cảm ngoại biên và trung ương, dẫn tới tác dụng giảm đau kéo dài sau khi thuốc hết hiệu lực. Nó cũng giảm hoạt tính tự phát của u thần kinh, nguyên nhân quan trọng của nhiều trạng thái đau.

Lidocaine là loại thuốc được dùng nhiều nhất. Cùng với các loại thuốc khác, nó cũng dùng kèm với các chương trình vận động và phục hồi chức năng với mục đích giảm đau, giúp người bệnh tham gia liệu trình điều trị một cách tích cực và chủ động.

+ Thuốc chống co giật:

Thuốc chống co giật, thường dùng để kiểm soát động kinh, cũng là phương pháp hiệu quả với đau thần kinh, qua cơ chế ổn định màng nơ-ron. Nó đặc biệt hiệu quả với đau sợi tam thoa.

Các thuốc thông dụng là gabapentin, carbamazepine hoặc phenytoin, trong đó gabapentin là lựa chọn hàng đầu. Ngoài tác dụng ổn định màng tế bào và giảm hoạt tính u ngoại biên, gabapentin là chất tương tự GABA, nên có khả năng ức chế dẫn truyền đau một cách trực tiếp.

+ Thuốc ức chế tái hấp thu noradrenaline:

Nhiều loại thuốc có khả năng ức chế hoạt tính nơ-ron sau hạch giao cảm. Nhờ ức chế tái hấp thu noradrenaline, chúng có khả năng hoạt hóa con đường điều biến đau hướng xuống, dẫn tới tác dụng giảm đau. Phổ biến nhất là guanethidine, mặc dù bretylium và reserpine cũng thường được chỉ định.

Thuốc tác dụng tại sừng sau tủy gai và trên tủy gai:

+ Thuốc tê tại chỗ:

Thuốc tê có thể dùng ngoài màng cứng để điều trị đau thần kinh. Nó cũng có thể kết hợp với clonidine hoặc một số thuốc khác (hình 2.18).

Một tiếp cận khác là dùng thuốc theo đường toàn thân để tác dụng lên các hệ nhận cảm đau tại sừng sau. Vì trạng thái đau thần kinh thường kéo dài, có thể dùng các thuốc tương tự lignocaine/lidocaine như mexiletine theo đường uống. Thường dùng để chống loạn nhịp thất, mexiletine có cấu trúc hóa học giống lignocaine/lidocaine nhưng có thời gian tác dụng dài hơn. Nó thường được dùng 2 – 3 lần hàng ngày để điều trị đau thần kinh.

+ Thuốc chống trầm cảm ba vòng:

Chống trầm cảm ba vòng thường dùng trong điều trị đau thần kinh. Đặc biệt, đó là một trong những phương pháp hiệu quả nhất với đau sau héc-pet và đau do tiểu đường. Nhược điểm của chúng là tác dụng phụ khá nan giải.

+ Thuốc gây nghiện:

Có nhiều tranh cãi liên quan với thuốc gây nghiện trong điều trị đau thần kinh. Những năm 1980, thuốc gây nghiện bị cho là kém hiệu quả, nhưng tình thế thay đổi khi dùng liều cao hơn. Hiện morphine, oxycodone (uống) hoặc fentanyl được cho là hiệu quả trong điều trị đau sau héc-pet và nhiều trạng thái đau khác.

Cần nhấn mạnh rằng, tác dụng của thuốc gây nghiện không mang tính phổ quát. Trong nhiều trường hợp, do cơ địa bệnh nhân hoặc do cơ chế sinh lý bệnh, hiệu quả có thể không đạt mức tối ưu.

Thuốc đối kháng NMDA:

Thuốc đối kháng NMDA có vai trò quan trọng trong kiểm soát đau thần kinh, mặc dù tác dụng phụ cũng là vấn đề nan giải. Ketamine rất hiệu quả trong điều trị đau hạch sau đoạn chi và nhiều loại đau khác. Với các thuốc khác, tác dụng thay đổi tùy thuộc vào nhiều yếu tố.

c. Kết luận:

Kiểm soát đau bằng thuốc là một lĩnh vực rộng lớn và phức tạp. Không một loại thuốc nào hiệu quả cho mọi trạng thái đau với mọi bệnh nhân. Với cơ chế đau và điều biến đau như đã trình bày, có lẽ không thể có một loại thuốc giảm đau vạn năng. Đau chỉ có thể kiểm soát hiệu quả nhờ kết hợp đúng đắn nhiều loại thuốc với nhau.

Nhà vật lý trị liệu cần hiểu cơ chế và tác dụng phụ của các nhóm thuốc giảm đau cơ bản để có thể chỉ định một cách hiệu quả và an toàn. Quan trọng hơn, họ cần nắm được nghệ thuật kết hợp các loại thuốc với nhau. Cũng như kết hợp hóa trị liệu với vật lý trị liệu, nhằm hướng tới một chương trình điều trị và phục hồi tích hợp. Không chỉ có tác dụng giảm đau, mà còn phục hồi các chức năng sinh học và xã hội cơ bản. Giúp bệnh nhân tái hòa nhập cộng đồng với nhiều cấp độ khác nhau.

Đọc tiếp: Bài 7: ( Tiếp theo ) – Phương pháp vật lý trị liệu (Bấm để đọc)

Theo dõi thêm các thông tin liên quan về VLTL- PHCN tại đây.

---

Hãy liên hệ ngay với chúng tôi khi cần tư vấn và giúp đỡ!