Chúng ta đã cùng nhau tìm hiểu được chương 1 ( gồm 3 bài, link đọc full ở bên dưới ) của chuỗi các bài viết xoay quanh kiến thức về Vật lý trị liệu, cũng như các loại thiết bị liên quan đến điện trị liệu được dùng phổ biến hiện nay. Tiếp theo chúng ta sẽ tiếp tục với chương 2 đó là Đau – Cơ chế, lượng giá, kiểm soát và điều trị (Định nghĩa cơ chế đau, phân loại đau, kiểm soát và điều trị…). Chương 2 gồm 4 bài đó là:

          Bài 4: Định nghĩa và cơ chế đau

          Bài 5: Phân loại đau

          Bài 6: Lượng giá đau

          Bài 7: Kiểm soát và điều trị đau

Ở trong bài này chúng ta sẽ đi tìm hiểu Bài 4: Định nghĩa và cơ chế đau (Lưu ý bài viết dài và có nhiều kiến thức chuyên sâu, mọi người chú ý đọc hết để hiểu rõ tránh việc hiểu sai hoặc không hiểu làm ảnh hưởng tới bài tiếp theo) 

CHƯƠNG 2: Đau – Cơ chế, lượng giá, kiểm soát và điều trị

Bài 4: Định nghĩa và cơ chế đau

Đau là nguyên nhân phổ biến nhất khiến người bệnh tìm đến các cơ sở điều trị và phục hồi. Số liệu của Hội đau Mỹ và Hội nghiên cứu đau quốc tế cho thấy. Hơn 80% bệnh nhân tìm đến bác sĩ vì đau. Nhiều bệnh nhân khiếm khuyết thần kinh hoặc vận động cũng thường bị đau. Trong đó phần lớn xem kiểm soát đau là mục tiêu điều trị căn bản. Đau gia tăng khiếm khuyết thực thể, hạn chế khả năng lao động, sinh hoạt và giải trí. Do đó ảnh hưởng nghiêm trọng tới chất lượng sống.

Đau rất phổ biến ở mọi bệnh lí

Một mặt đau là kinh nghiệm chủ quan rất khó đánh giá bằng các tiêu chí khách quan. Điều đó gây nhiều khó khăn cho quá trình chẩn đoán và lượng giá đau. Mặt khác, trên thực tế đau vẫn được điều trị khá thường xuyên bằng những loại thuốc đã dùng từ hàng ngàn năm (như morphine) hoặc hàng trăm năm (như aspirin). Chứng tỏ y học vẫn chưa tìm được cách chống đau thực sự an toàn và hiệu quả.

1. Định nghĩa cơ chế đau 

Năm 1968, McCaffery định nghĩa, đau là “bất cứ cái gì mà người đang đau nói, tồn tại bất cứ khi nào mà người đó nói”. Định nghĩa này nhấn mạnh, đau là kinh nghiệm chủ quan không thể đo đếm bằng thước đo khách quan. Nó cũng nhấn mạnh, bệnh nhân, chứ không phải nhà điều trị, mới có “tư cách pháp nhân” về đau và bản tự đánh giá của người bệnh là chỉ dẫn đáng tin cậy nhất về trạng thái đau.

Đau đã được các nhà nghiên cứu tìm hiểu từ sớm

Năm 1979, Hội nghiên cứu đau quốc tế định nghĩa, “đau là kinh nghiệm cảm giác và cảm xúc khó chịu liên quan với tổn thương mô hiện hữu hoặc tiềm tàng, hoặc được mô tả như một tổn thương như vậy”. Định nghĩa này lưu ý, đau là một kinh nghiệm phức tạp và đa chiều kích. Nói cách khác, đau không chỉ là sự hoạt hóa các thụ thể đau. Mà còn là những trải nghiệm về cảm giác, cảm xúc, nhận thức và sự thay đổi hành vi liên quan với sự hoạt hóa đó. Đau thường được dùng để cảnh báo cơ thể trước sự tổn thương, nên có chức năng sinh tồn cơ bản, dù có thể gây nhiều khó chịu.

Trong bài này chúng ta sẽ tìm hiểu 4 vấn đề sau đây:

Khi mô bị tổn thương, thông tin được truyền về hệ thần kinh trung ương và được giải đoán là đau. Hiện chưa rõ thông tin đó được giải đoán như thế nào. Ngoài ra, có thể thấy đau khi không có kích thích (chẳng hạn đau chi ma), cũng như có kích thích mà thấy không đau (như trong các nghi lễ tôn giáo). Theo ngôn ngữ kinh điển, đau bao gồm bốn quá trình:

• Biến đổi: biến năng lượng của kích thích nhiệt, cơ hoặc hóa học gây đau thành điện năng của xung thần kinh.
• Dẫn truyền: truyền tín hiệu thần kinh từ vị trí biến đổi (ngoại biên) về tủy gai và não bộ.
• Cảm nhận: giải đoán tín hiệu tới các trung khu thần kinh cao cấp là đau.
• Điều biến: tín hiệu ức chế hoặc kích thích từ não đi xuống để tác động (điều biến) sự dẫn truyền đau tại sừng sau tủy gai.

2. Biến đổi kích thích đau thành xung thần kinh:

Hoạt hóa và tăng cảm thụ thể đau:

Thụ thể đau là thụ thể cảm giác rất nhạy cảm với tổn thương mô hoặc với kích thích có thể phá hoại mô nếu kéo dài. Đó là các tận cùng tự do của thần kinh cảm giác (thần kinh hướng tâm sơ cấp) phân bố khắp ngoại biên (hình 2.1). Tín hiệu từ các thụ thể này truyền về sừng sau tủy gai theo hai sợi thần kinh: sợi Ad tốc độ nhanh và sợi C dẫn truyền chậm (bảng 2.1).

Về tỷ lệ, khoảng 80% sợi dẫn xung động đau là sợi C, 20% còn lại là sợi Ad. Và khoảng 50% sợi thần kinh cảm giác ở da có chức năng dẫn truyền đau.

Sợi C, loại sợi hướng tâm nhóm IV, là sợi đường kính nhỏ không có vỏ myelin. Nên tốc độ dẫn truyền xung thần kinh rất chậm, không quá vài mét một giây. Nó đáp ứng với mức gây đau của các kích thích cơ học, nhiệt và hóa học. Cảm giác đau từ loại sợi này xuất hiện chậm nhưng kéo dài, khó dung nạp về mặt cảm xúc và khó định vị, nhất là với kích thích mạnh. Vì thế đôi khi nó được gọi là sợi dẫn cảm giác đau chậm, mạn tính. Đau do sợi C thường đi kèm với phản ứng thực vật như toát mồ hôi, tăng nhịp tim và huyết áp, cũng như nôn ói. Loại đau này có thể giảm nhờ morphine. Và sự giảm đó bị naloxone, chất đối kháng của morphine, ức chế.

Sợi Ad, loại sợi hướng tâm nhóm III, cũng là sợi đường kính nhỏ, nhưng tốc độ lớn hơn sợi C rất nhiều, tới vài chục mét một giây, do có lớp vỏ myelin. Nó nhạy cảm nhất với kích thích cơ học cường độ mạnh. Mặc dù cũng đáp ứng với nhiệt và lạnh và có khả năng dẫn truyền các kích thích không đau. Ngược với C, cảm giác đau từ Ad xuất hiện nhanh sau kích thích nhưng không kéo dài. Thường dễ định vị và không đi kèm các đáp ứng cảm xúc. Vì thế nó còn được gọi là sợi dẫn truyền cảm giác đau nhanh, cấp tính. Khác với sợi C, morphine không giảm được đau từ loại sợi này.

Tổn thương mô sẽ phá hủy tế bào và giải phóng nhiều sản phẩm và chất trung gian gây viêm. Như prostaglandin, chất P, bradykinin, histamine, serotonin, cytokine (hình 2.2). Chỉ một số trong đó hoạt hóa thụ thể đau (tạo xung thần kinh). Trong khi đa số tăng cảm thụ thể bằng cách hạ ngưỡng kích thích, tức tăng độ kích thích và tần số phóng điện của thụ thể. Kết quả xung thần kinh hoặc tín hiệu đau sẽ xuất hiện. Thường với cường độ và tần số phóng điện tỷ lệ với mức độ tổn thương hoặc kích thích. Nó có thể gây ra đau do viêm ngoại biên.

Đau do thần kinh ngoại biên:

• Ngược với đau do viêm như trên là đau thần kinh, có nguồn gốc từ tổn thương hoặc rối loạn chức năng hệ thần kinh ngoại biên (sợi, hạch và đám rối thần kinh ngoại biên) (hình 2.1).

Liên hệ lâm sàng:

• Một số thuốc giảm đau tác động lên quá trình viêm. Do đó lên sự hoạt hóa hoặc tăng cảm thụ thể. Chẳng hạn, kháng viêm không steroid (NSAID) ức chế men cyclooxygenase (COX). Do đó ức chế tổng hợp prostaglandin, chất trung gian gây viêm và gây đau điển hình. Các loại giảm đau khác, như thuốc chống động kinh hoặc thuốc tê, có tác dụng ngăn chặn hoặc kiểm soát đường dẫn truyền. Do đó ức chế sự hình thành xung động đau.

3. Dẫn truyền tín hiệu đau – cơ chế đau

Xung thần kinh hoặc tín hiệu đau được dẫn truyền từ ngoại biên về tủy gai và não bộ theo hai giai đoạn: từ ngoại biên về tủy gai và từ tủy gai lên các trung khu cao cấp và vỏ não.

Từ ngoại biên về tủy gai:

Xung thần kinh từ ngoại biên được truyền qua sợi trục của nơ-ron hướng tâm sơ cấp tới sừng sau tủy gai (hình 2.3). Ở đó, tín hiệu được truyền cho nơ-ron tủy gai qua phóng thích các axit amin (như glutamate hoặc aspartate). Và peptide thần kinh (ví dụ chất P) có tác dụng kích thích tại xy-náp giữa các tế bào. Nơ-ron dẫn truyền tại tủy gai sẽ truyền tiếp tín hiệu lên não. Tuy nhiên không phải mọi hoạt động tại tủy gai đều thuận lợi cho sự dẫn truyền các xung động đau.

Thuyết kiểm soát cổng:

Khác với quan điểm truyền thống xem đau bắt nguồn từ kích thích các sợi dẫn truyền đau. Thuyết kiểm soát cổng của Melzack và Wall, 1965. Cho rằng, đau là kết quả cạnh tranh giữa các tín hiệu không đau từ sợi lớn Ab và các tín hiệu đau từ hai sợi nhỏ Ad và C (hình 2.4).

Theo Melzack và Wall, kích thích các sợi nhỏ Ad và C có tác dụng mở “cổng” để tín hiệu đau từ ngoại biên về tế bào truyền T. Ngược lại, kích thích sợi lớn Ab sẽ đóng “cổng”, góp phần ngăn chặn dòng tín hiệu đau. Chính sự cạnh tranh giữa hai quá trình đó kiểm soát dòng tín hiệu đau từ ngoại biên về tủy gai rồi lên não.

Cần lưu ý rằng, chất keo tại sừng sau tủy gai đóng vai trò cái cổng tượng trưng đó. Khi tín hiệu không đau từ sợi Ab truyền về. Nó kích thích nơ-ron trung gian giải phóng các axít amin (như axit gamma-aminobutyric GABA) và peptide thần kinh (các morphine nội sinh) có tác dụng ức chế. Chúng liên kết với thụ thể của sợi hướng tâm và nơ-ron tủy gai để ức chế sự truyền tín hiệu cả tiền và hậu xy-náp.

Các tín hiệu ức chế đi xuống từ não cũng điều biến khả năng truyền tín hiệu của sừng sau tủy gai. Do đó trong các mô hình mở rộng năm 1968 và 1983. Melzack và Wall nhấn mạnh các con đường ức chế đau hướng xuống (hình 2.5). Ngoài ra thuyết kiểm soát cổng cũng nhấn mạnh tới can thiệp nhận thức từ các trung khu thần kinh cao cấp lên hành trạng sừng sau. Như vậy, dẫn truyền đau tại sừng sau tủy gai không chỉ bị làm chậm, mà còn bị kiểm soát mạnh mẽ. Đó là một phần của hệ điều biến đau tự nhiên ly tâm có tác dụng cân bằng với hệ dẫn truyền đau hướng tâm.

Từ tủy gai lên não:

Từ sừng sau, xung động đau bắt chéo sang sừng trước tủy gai đối bên và dẫn truyền lên não theo các bó thần kinh khác nhau. Các tế bào xuất chiếu từ tủy gai truyền tín hiệu đau lên đồi thị qua bó gai thị. Lên hệ lưới, trung não và dưới đồi qua các bó lưới gai, gai trung não và gai dưới đồi (hình 2.6). Từ đó tín hiệu truyền theo sợi thứ ba lên hệ viền và vỏ não, nơi chúng được giải đoán là đau.

Liên hệ lâm sàng:

Một số thuốc giảm đau có tác dụng tại sừng sau tủy gai. Chẳng hạn morphine gắn với thụ thể đặc hiệu ở sợi hướng tâm. Và tế bào sừng sau để “bắt chước” tác dụng ức chế của hệ morphine nội sinh. Chúng cũng liên kết với thụ thể ở não và hoạt hóa các con đường đi xuống để ức chế dẫn truyền tại sừng sau. Baclofen, một đồng vận của GABA, thì gắn với thụ thể GABA_B, do đó mô phỏng tác dụng ức chế của GABA.

Nhiều phương pháp vật lý trị liệu có thể kích thích sợi Ab. Như TENS kinh điển (tần số cao, cường độ thấp), nhiệt và lạnh, trị liệu bằng tay… Với tốc độ nhanh, các tín hiệu không đau sẽ tràn ngập hệ sừng sau. Do đó có tác dụng “đóng cổng” và ức chế dẫn truyền các xung động đau. Vì thế đau giảm hoặc mất hẳn. Các phương pháp đó cũng có thể tác dụng lên hệ nhận thức và hệ ức chế đi xuống để giảm đau.

4. Cảm nhận đau – cơ chế đau

Cảm nhận đau là nhận biết về sự khó chịu của một bộ phận cơ thể nào đó. Nó được đặc trưng bằng cảm giác khó chịu và cảm xúc âm tính. Có thể mô tả như sự đe dọa đối với cơ thể. Thông tin đau từ sừng sau được truyền qua đồi thị lên vỏ não cảm giác bản thể đối bên. Nơi nó được xử lý về mặt hình thái bản thể để lưu giữ thông tin về vị trí, cường độ và đặc tính đau (tức các yếu tố cảm giác của đau).

Đồi thị cũng làm trễ các tín hiệu đau khác tới hệ viền. Tín hiệu này gia nhập các tín hiệu từ bó lưới gai và gai trung não để chuyển tải các thành tố cảm xúc của đau. Tại vỏ não, các chiều kích xã hội và môi trường. Cũng như kinh nghiệm quá khứ và nền tảng văn hóa ảnh hưởng mạnh mẽ tới sự cảm nhận đau. Đó là lý do một nguyên nhân gây đau tiêu chuẩn (chẳng hạn phẫu thuật) lại có thể tạo ra sự cảm nhận rất khác nhau ở từng cá thể riêng biệt.

Nói cách khác, và cần nhấn mạnh rằng. Đau có các chiều kích cảm giác – phân biệt, cảm xúc – động cơ và nhận thức – đánh giá. Một chương trình lượng giá, kiểm soát, điều trị và phục hồi đau. Chỉ được xem là hoàn chỉnh nếu có thể can thiệp lên tất cả các phương diện đó.

5. Điều biến đau

Các con đường đi xuống:

• Điều biến quá trình dẫn truyền đau có thể xẩy ra tại nhiều mức: ngoại biên, tủy gai và trên tủy. Mức trên tủy còn có thể chia thành ba mức nhỏ: thân não, gian não và vỏ não. Về mặt lịch sử, điều biến thường được hiểu là giảm dẫn truyền đau tại sừng sau tủy gai nhờ các tín hiệu ức chế đi xuống. Như thuyết kiểm soát cổng nhấn mạnh. Nhưng theo quan điểm hiện hành. Hệ điều biến bao gồm cả các kênh ức chế và kích thích đi xuống.
• Nhiều vùng não đóng góp vào hệ ức chế đi xuống. Hầu hết thông qua chất xám quanh cống PAG. Tuy nhiên rất ít tế bào từ chất xám quanh cống xuất chiếu trực tiếp tới sừng sau tủy gai. Thay vào đó, chúng tạo liên kết kích thích với nơ-ron hành não bụng ngoài. Đặc biệt với nơ-ron tạo serotonin tại nhân đường giữa. Từ đó chúng xuất chiếu xuống tủy gai qua thừng bên và tạo liên kết ức chế với tế bào sừng sau. Kích thích hành não sẽ ức chế nơ – ron sừng sau. Bao gồm nơ-ron bó gai thị, qua tác dụng của serotonin.

Các con đường ức chế là giải pháp hạn chế cơn đau

• Một con đường ức chế đi xuống khác xuất phát từ nơ-ron tạo noradrenaline tại nhân lục. Và nhiều nhân khác thuộc hành não và cầu não. Nó ngăn chặn khả năng dẫn truyền của sừng sau nhờ noradrenaline. Nó cũng có thể tương tác với các mạch thần kinh chứa morphin nội sinh tại sừng sau (hình 2.7 và 2.8).
• Các con đường ức chế đi xuống cũng góp phần giải thích một thực tế đầy nghịch lý là đau có khả năng ức chế đau. Chẳng hạn kích thích đau tại một vùng cơ thể có tác dụng giảm đau tại nhiều vùng khác. Mặt khác, naloxone chất đối kháng của morphine, bản thân không tạo ra đau. Nhưng lại tăng cường cơn đau có sẵn. Điều đó chứng tỏ, đau dẫn tới việc giải phóng morphine nội sinh (như enkephalin, endorphin hoặc dynorphin), như một phản ứng để giảm đau. Như vậy, không chỉ kích thích sợi lớn Ab mới có tác dụng giảm đau. Như thuyết kiểm soát cổng khẳng định, mà kích thích các sợi nhỏ Ad và C cũng có tác dụng này.

Liên hệ lâm sàng:

Một số thuốc giảm đau tăng cường tác dụng của hệ ức chế đi xuống. Chẳng hạn thuốc chống trầm cảm ảnh hưởng tới sự tái hấp thu serotonin và noradrenaline tại xy-náp. Nên tăng nồng độ (hoặc tính khả dụng) tương đối của chúng, cũng như tăng hoạt tính các con đường điều biến đau nội sinh. Do đó một số thuốc chống trầm cảm có thể dùng để điều trị các hội chứng đau mạn.

Nhiều phương pháp có thể tác dụng qua cơ chế “đau ức chế đau”. Như TENS mạnh (cường độ dòng điện ở mức gây đau) hoặc day bấm huyệt. Kem giảm đau capsaicin, loại hoạt chất từ trái ớt đỏ, cũng tác dụng qua cơ chế này. Một số thủ thuật dân gian như chích lể, giác hơi… đều có thể dùng kích thích đau để điều trị. Cắn môi hoặc đập đầu vào tường khi đau cũng có thể là bằng chứng của hiện tượng “đau ức chế đau”.

• Qua hệ điều biến trung tâm, các liệu pháp tâm lý cũng có thể tác dụng lên quá trình dẫn truyền. Điều biến, cảm nhận, giải đoán và đáp ứng đối với đau. Một số qui trình hoặc kinh nghiệm “tâm linh” (thôi miên, thiền, cầu nguyện…) cũng có thể tác động lên hệ thống này.
• Giảm đau do giả dược (placebo) hoặc điều trị giả (sham) cũng có thể thực hiện qua cơ chế tăng morphine nội sinh. Naloxone đảo ngược tác dụng này. Đồng thời giả dược/điều trị giả cũng có thể gây suy hô hấp, tác dụng phụ điển hình của morphine.

Đọc tiếp: Bài 5: Phân loại đau ( Bấm để đọc )

Theo dõi thêm các thông tin liên quan về VLTL- PHCN tại đây.

---

Hãy liên hệ ngay với chúng tôi khi cần tư vấn và giúp đỡ!