2. Vật lý trị liệu – Phương pháp vật lý trị liệu

Nhiều phương pháp vật lý trị liệu có thể dùng điều trị đau cấp và đau mạn. Phổ biến nhất là vận động liệu pháp, kích thích điện, laser công suất thấp, các tác nhân nhiệt (nóng và lạnh) và trị liệu bằng tay (mát-xa, kéo nắn). Nhà vật lý trị liệu cần xem vận động liệu pháp là lựa chọn đầu tiên. Trước khi sử dụng các phương pháp khác. Nói chung, cơ chế giảm đau của vật lý trị liệu còn chưa được hiểu một cách đầy đủ.

a) Vận động liệu pháp – Phương pháp vật lý trị liệu

Vận động thường được chỉ định cho nhiều loại đau. Như đau thần kinh, đau thắt lưng hông, đau sợi cơ hoặc đau cơ mạn (hình 2.19). Nhiều giả thuyết đã được đề xuất nhằm giải thích cơ chế giảm đau của vận động. Một lý thuyết nhận được nhiều ủng hộ liên quan với tăng b-endorphin, do đó tăng ngưỡng đau.

Nói chung giảm đau chỉ xuất hiện tại mức vận động cường độ cao. Ít nhất khoảng 70% khả năng ái khí cực đại. Trên thực tế, hơn 60% mức dung nạp oxy cực đại là chỉ số tối thiểu để tăng b-endorphin huyết tương với người khỏe mạnh. Naloxone, chất đối kháng endorphin, có thể đảo ngược tác dụng này. Thêm nữa, động vật chạy lâu trên băng tải sẽ bị giảm tác dụng giảm đau do thuốc gây nghiện m và k ngoại sinh. Điều đó chứng tỏ, vận động làm tăng morphine nội sinh. Do đó tạo dung nạp chéo với morphine từ bên ngoài.

Khi vẫn động đủ mức sẽ sản sinh ra b-endorphin giúp giảm đau

Hầu hết người bệnh không thể vận động đến mức tăng b-endorphin. Khi đó cơ chế giảm đau có lẽ liên quan với serotonin hoặc noradrenaline. Đầu thập niên 1980, thấy naloxone không thay đổi cảm nhận đau sau vận động. Cơ chế giảm đau có thể phụ thuộc vào thời gian vận động, nhiệt độ nước (thủy trị liệu) và tần suất vận động. Chẳng hạn khi động vật bơi trong nước ấm, naloxone có thể đảo ngược tác dụng giảm đau. Nhưng khi nhiệt độ nước giảm, hiệu ứng không nhạy cảm với naloxone nữa. Mà chỉ giảm khi dùng chất đối kháng thụ thể NMDA. Điều đó chứng tỏ, giảm đau do vận động trong nước ấm làm tăng b-endorphin. Còn trong nước lạnh không liên quan với hệ morphine nội sinh.

Giảm đau nhờ vận động là một phương pháp phụ thuộc rất nhiều vào người bệnh

Giảm đau do vận động còn liên quan với sự thay đổi trạng thái tinh thần người bệnh. Người đau mạn có thể bị trầm cảm. Mà vận động có tác dụng chống trầm cảm. Vận động cũng khuyến khích trạng thái tâm lý thoải mái. Vận động theo nhóm có thể tác động tới cảm nhận đau qua các yếu tố xã hội cũng như khả năng phân tán sự chú ý của trị liệu. Nói cách khác, vận động có thể giảm đau trên cả ba phương diện sinh học, tâm lý và xã hội, đúng như mô hình tích hợp của đau đòi hỏi.

b) Kích thích thần kinh bằng điện qua da (TENS) – Phương pháp vật lý trị liệu

TENS (Transcutaneous Electric Nerve Stimulation) được định nghĩa là kỹ thuật dùng kích thích điện trên da để giảm đau. TENS được chỉ định với tần số, cường độ, độ rộng xung và cách điều biến khác nhau (bảng 2.6). Lý luận cơ bản ủng hộ cơ chế tác dụng của TENS tần số cao (f > 50 Hz) cũng như tần số thấp (f < 10 Hz). Cường độ dòng điện được phân loại theo đáp ứng của bệnh nhân, ở mức cảm giác (cường độ nhỏ) hoặc vận động (cường độ lớn). TENS kinh điển có tần số cao và cường độ thấp. Ngược lại, TENS kiểu châm cứu có tần số thấp và cường độ cao. Ngoài ra còn có TENS mạnh, với tần số cao và cường độ cao đến mức gây đau. Và TENS kết hợp, khi TENS kinh điển được chuyển tải tới vị trí tác động bằng tần số thấp (tần số mang).

Phương pháp trị liệu qua da có rất nhiều kỹ thuật để đáp ứng cho từng bệnh nhân

Thuyết kiểm soát cổng thường được dùng để giải thích khả năng ức chế đau của TENS tần số cao. Theo đó, kích thích sợi lớn sẽ ức chế dẫn truyền đau tại sừng sau tủy gai. Lý thuyết này liên quan với ức chế theo đốt đoạn và ngay từ đầu đã nhấn mạnh các con đường ức chế đi xuống. Nghiên cứu trên đối tượng không đau cho thấy, cả hai loại TENS đều ức chế hoạt tính nơ-ron sừng sau. Tăng cường độ, tần số hoặc độ dài xung đều làm tăng số lượng tế bào sừng sau bị ức chế.

Thêm nữa, tác dụng ức chế của TENS ở tế bào sừng sau thường không kéo dài mà mất ngay khi ngừng kích thích. Điều đó dẫn tới một số giả định: TENS tần số cao hiệu quả hơn TENS tần số thấp. Tăng cường độ sẽ tăng tác dụng. Và hiệu ứng mang tính tức thời, không kéo dài sau kích thích. Tuy nhiên cần thấy rằng, đo đạc đó đều thực hiện trên động vật không tổn thương. Do đó không phản ánh được hệ quả của sự tăng cảm trung tâm.

Tuy vậy, TENS không phải lúc nào áp dụng được toàn bộ hiệu quả lên toàn bộ vùng điều trị

Sau khi viêm, tế bào sừng sau tăng cảm với cả kích thích đau và không đau, cũng như đối với kích thích sợi C. Nghiên cứu tiếp theo cho thấy, sự tăng cảm giảm với cả TENS tần số cao và tần số thấp ở mức cường độ mạnh. Còn tăng cảm đối với kích thích sợi C giảm khi dùng TENS tần số cao cường độ mức gây đau. Tác dụng ức chế của TENS tại tế bào sừng sau kéo dài hơn tại tế bào khác, thậm chí đến nhiều giờ sau kích thích.

Thêm nữa, cắt ngang tủy gai hạn chế tác dụng giảm đau của TENS khoảng 50%. Như vậy một phần tác dụng của TENS không liên quan với các tín hiệu đi xuống. Tuy nhiên hệ điều biến đi xuống là cần thiết để TENS thể hiện toàn bộ sức mạnh của mình. Và các con đường ức chế đi xuống liên quan với tác dụng giảm đau của TENS.

(* chữ nghiêng chỉ yếu tố quan trọng nhất)

Nhiều nghiên cứu nhấn mạnh vai trò của morphine nội sinh trong tác dụng của TENS. Trên thực tế, nồng độ b-endorphin trong máu. Và dịch não tủy người khỏe mạnh tăng với cả TENS tần số cao và TENS tần số thấp. Cụ thể hơn, TENS tần số thấp làm tăng nồng độ met-enkephalin. Còn tần số cao làm tăng dynorphin A trong dịch não tủy. Trên mô hình viêm động vật, tác dụng của TENS tần số thấp bị ngăn chặn khi phong bế thụ thể m (thụ thể ưu tiên của endorphin) tủy gai bằng naloxone. Còn của TENS tần số cao bị mất khi phong bế thụ thể d (thụ thể ưu tiên của dynorphin) bằng naltrindole.

Ι− Được chia sẻ bởi Công Nghệ Y Khoa MDT −Ι

Trên người, nghiên cứu của Sjolund và Eriksson (1979) cho thấy, tác dụng giảm đau của TENS kiểu châm cứu bị naloxone đảo ngược. Còn của TENS kinh điển thì không (có thể liều naloxone chưa đủ để ức chế thụ thể m). Cũng có thể trung hòa tác dụng giảm đau của TENS kinh điển hoặc bằng liều naloxone đủ lớn (ức chế không đặc hiệu cả ba thụ thể m, d và k). Hoặc bằng naltrindole (ức chế đặc hiệu thụ thể d). Như vậy cả hai loại TENS đều giảm đau qua hệ morphine nội sinh (hình 2.20).

Con đường thích hợp nhất liên quan với tác dụng giảm đau của morphine nội sinh xuất phát từ chất xám quanh cống. Và xuất chiếu tới hành não bụng ngoài. Rồi từ đó xuống sừng sau tủy gai. Sự hoạt hóa con đường này liên quan với serotonin và đó cũng là đích tác dụng của morphine ngoại sinh dùng theo đường toàn thân. Triệt tiêu serotonin sẽ làm giảm tác dụng của TENS kinh điển ở động vật còn tủy gai chứ không giảm ở động vật cắt ngang tủy.

Chứng tỏ hệ đi xuống serotonin liên quan với tác dụng giảm đau của TENS. Tác dụng đó được tăng cường mạnh mẽ khi dùng L-5-hydroxytryptophan, tiền chất của serotonin. Và mất khi dùng methysergide, chất phong bế thụ thể serotonin.

Ι− Được chia sẻ bởi Công Nghệ Y Khoa MDT −Ι

Đưa naloxone hoặc naltrindole vào hành não bụng ngoài cũng ức chế tác dụng giảm đau giống như khi đưa chúng vào tủy gai. Điều đó chứng tỏ, TENS tần số thấp hoạt hóa thụ thể m. Còn TENS tần số cao hoạt hóa thụ thể d tại tủy gai và tại hành não bụng ngoài. Riêng với TENS mạnh, vì cường độ lớn đến mức gây đau, nó có thể giảm đau theo kiểu “đau ức chế đau”.

Các kết quả đó chứng tỏ, tần số khác nhau sẽ hoạt hóa các thụ thể khác nhau. Thụ thể m liên quan với tần số thấp. Còn thụ thể d liên quan với tần số cao. Thêm nữa, các con đường ức chế đi xuống gắn với serotonin. Và hành não bụng ngoài là điều kiện tiên quyết để TENS thể hiện đầy đủ tác dụng giảm đau.

Các dòng máy TENS tham khảo:

c) Trị liệu bằng tay – Phương pháp vật lý trị liệu

Kéo nắn khớp được dùng trong điều trị đã hàng ngàn năm. Liệu pháp kéo nắn hiện đại bao gồm nhiều phương pháp. Từ trượt dao động chậm tới kéo nắn cường độ thấp tốc độ cao (hình 2.21). Kéo nắn có ba tác dụng chính: giảm đau, kéo giãn cơ và phục hồi vận động khớp. Cơ chế kéo nắn giảm đau vẫn chưa được hiểu rõ. Giảm đau do kéo nắn có thể là hiệu ứng đa yếu tố hình thành từ tác dụng có lợi lên môi trường hóa học tại khớp. Tạo thuận quá trình sửa chữa tổ chức, ức chế theo đốt đoạn, và hoạt hóa các con đường ức chế từ não xuống tủy gai.

Thuyết kiểm soát cổng thường được dùng để giải thích tác dụng giảm đau của kéo nắn khớp. Wyke (1981) giả định kéo nắn khớp giảm đau bằng cách kích hoạt các thụ thể cơ học ngưỡng kích thích thấp tại bao khớp và dây chằng quanh khớp. Vận động khớp thụ động sẽ hoạt hóa sợi hướng tâm I_a của thoi cơ. Còn vận động khớp hết tầm sẽ hoạt hóa sợi I_b của tổ chức gân Golgi.

Trên thực tế, kỹ thuật ghi hoạt tính điện từng sợi thần kinh cho thấy, kéo nắn hoạt hóa cả hai loại sợi nói trên. Còn vận động khớp hết tầm hoạt hóa sợi hướng tâm nhóm III tại khớp. Và mặc dù hoạt hóa các sợi dẫn truyền đau. Kéo nắn vẫn được xem là kỹ thuật không gây đau.

Các nghiên cứu tâm thể dẫn tới giả định:

Kéo nắn cột sống cổ hoặc ngực có thể giảm đau tại chỗ và tức thời. Tuy nhiên vì kéo nắn được áp dụng trên vùng đau. Nên tác dụng có thể còn do những thay đổi tại tổ chức ngoại biên hoặc tại thần kinh trung ương. Tiếp theo, với bệnh nhân viêm dính cột sống. Kéo nắn cột sống cổ có tác dụng giảm cảm đau đi kèm với kích thích giao cảm (thay đổi độ dẫn diện da, dòng máu da và nhiệt độ chi trên) và kích thích vận động.

Nhiều tác giả (Vicenzino, 1998; Pickar và Wheeler, 2001) giả định sự kết hợp giữa giảm cảm đau. Và đáp ứng tự động như thế có thể là kết quả của sự hoạt hóa hệ ức chế đi xuống. Đặc biệt, họ giả định kéo nắn sẽ hoạt hóa chất xám quanh cống. Vì kích thích glutamate tại đó tạo ra đáp ứng giảm cảm đau. Với kích thích giao cảm và tạo thuận vận động kèm theo.

Rất nhiêu các nghiên cứu đã đưa ra các kết quả khách quan hơn

Nghiên cứu gần đây cho thấy thần kinh trung ương liên quan với giảm đau do kéo nắn khớp. Kéo nắn khớp gối làm giảm tăng đau thứ cấp bàn tay do tiêm capsaicin vào cổ chân. Tăng đau thứ cấp phản ánh sự thay đổi tại thần kinh trung ương, nên kết quả trên cho thấy. Kéo nắn có thể tác động lên hệ thần kinh trung ương. Phong bế thụ thể tủy gai có thể loại trừ tác dụng của kéo nắn khớp.

Hệ morphine nội sinh liên quan với cả ức chế đau theo đốt đoạn và ức chế đau đi xuống. Tuy nhiên phong bế thụ thể morphine bằng naloxone không ảnh hưởng tới tác dụng của kéo nắn đốt sống cổ trên người. Phong bế thụ thể tủy gai bằng naloxone cũng không ảnh hưởng tới tác dụng của kéo nắn khớp trên động vật thực nghiệm. Điều đó chứng tỏ kéo nắn khớp giảm đau không liên quan với hệ morphine nội sinh. 

GIảm đau hoàn toàn có thể đạt được bằng tác động vật lí

Các con đường ức chế đi xuống từ hành não bụng ngoài và nhân đường giữa dùng serotonin làm chất truyền đạt. Còn từ nhân lục dùng noradrenaline. Phong bế thụ thể serotonin tủy gai bằng methysergide giúp ngăn chặn hoàn toàn tác dụng của kéo nắn khớp trên động vật viêm khớp cổ chân cấp. Tiếp theo, phong bế thụ thể noradrenaline tủy gai bằng yohimbine giúp chặn một phần tác dụng của kéo nắn trên động vật viêm khớp cổ chân. Điều đó chứng tỏ các con đường ức chế liên quan với serotonin và noradrenaline chuyển tải tác dụng giảm đau của kéo nắn khớp.

Kéo nắn cũng giảm đau gián tiếp qua giảm co thắt cơ. Giảm co thắt cơ làm giảm sự thiếu máu và giảm hoạt hóa thụ thể đau. Do đó giảm tín hiệu đau về tủy gai và não bộ. Kéo nắn cột sống lưng và khớp cùng chậu làm giảm biên độ phản xạ Hoffman, độ đo hoạt tính tế bào vận động a. Kéo nắn cột sống làm giảm đáp ứng điện cơ cạnh cột sống đối với áp lực cơ học gây đau trong vùng đau. Nhưng không giảm trong vùng không đau ở thắt lưng. Xoa bóp cũng giảm hoạt tính phản xạ H khi đang tiến hành. Giảm kích thích nơ-ron vận động dẫn tới giảm co thắt cơ, và do đó giảm đau.

Giảm co thắt cơ sẽ mang đến các hiệu quả giảm đau tức thời

Tóm lại, thực nghiệm và lâm sàng ủng hộ các cơ chế sinh lý thần kinh của giảm đau sau kéo nắn. Lý luận và thực hành đều dẫn tới giả thuyết rằng. Tác dụng giảm đau của kéo nắn được tổ chức theo đốt đoạn và là kết quả của kích thích sợi đường kính lớn. Tiếp theo, tác dụng không liên quan với hệ morphine nội sinh mà với các thụ thể serotonin và noradrenaline tủy gai. Chứng tỏ các con đường ức chế đi xuống từ hành não bụng ngoài và từ hệ tế bào tạo noradrenaline thân não đóng vai trò quyết định.

d. Nhiệt và lạnh – Phương pháp vật lý trị liệu

Không có nhiều cơ sở lý thuyết về tác dụng giảm đau của các tác nhân nhiệt, kể cả nóng và lạnh. Dưới đây là một số cơ chế tiềm năng, chủ yếu dựa trên sự suy lý.

Nhiệt:

Co thắt hoặc cứng cơ có thể gây đau hoặc góp phần gây đau do thiếu máu cục bộ (thiếu máu sẽ hoạt hóa thụ thể đau). Vì thế giảm co thắt và cứng cơ giúp giảm thiếu máu và giảm hoạt hóa thụ thể đau, dẫn tới sự giảm đau. Tăng nhiệt độ cơ tới 42^oC sẽ giảm sự phóng điện của sợi hướng tâm nhóm II thoi cơ và tăng phóng điện của sợi I_b tổ chức gân Golgi. Sợi nhóm II thoi cơ hoạt hóa nhờ sức căng và đáp ứng với độ dài cơ. Tuy nhiên sợi I_a tăng hoạt hóa khi tăng nhiệt độ cơ.

Tác dụng nhiệt sẽ giảm các triệu chứng đau nhờ tác động vào độ dài và độ căng các sợi cơ

Sợi này đáp ứng một cách động lực với tốc độ thay đổi độ dài cơ. Khi hoạt hóa, sợi I_a và II thoi cơ kích thích cơ đồng vận và ức chế cơ đối kháng. Nhiệt độ cơ tăng cũng làm tăng hoạt tính sợi I_b tổ chức gân Golgi. Các sợi này đáp ứng với sự căng cơ. Và khi hoạt hóa sẽ ức chế cơ đồng vận và kích thích cơ đối kháng. Do đó, tăng nhiệt độ dẫn tới giảm co thắt cơ. Qua tác dụng giảm hoạt tính sợi nhóm II thoi cơ và tăng hoạt tính sợi nhóm I_b tổ chức gân Golgi.

Bên cạnh đó, tác dụng giảm đau của nhiệt còn liên quan với khả năng giãn mạch. Tăng nhiệt độ da hoặc tổ chức dưới da gây giãn mạch, tăng chuyển hóa, tăng thực bào và tăng dòng máu. Các tác dụng đó giúp tăng thải trừ sản phẩm chuyển hóa và tăng cung cấp oxy cho tổ chức. Do đó kích thích quá trình sửa chữa và tái sinh. Giảm sản phẩm chuyển hóa dẫn tới giảm kích thích và giảm tăng cảm sợi hướng tâm.

Do đó dòng tín hiệu đau về tủy gai và lên não sẽ giảm, dẫn tới tác dụng giảm đau. Các phương pháp thấu nhiệt (siêu âm, sóng ngắn và vi sóng) rất thích hợp với cơ chế này.

Tác nhân nhiệt bề mặt như tấm đắp nóng và các mô thức hồng ngoại khác có thể giảm đau qua cơ chế kiểm soát cổng (hình 2.22). Chúng kích thích sợi hướng tâm đường kính lớn tốc độ cao, nên có thể “đóng cổng” để ngăn chặn dòng tín hiệu đau tại sừng sau tủy gai. Nếu nhiệt độ xấp xỉ ngưỡng đau nhiệt (T > 45^oC), chúng sẽ kích thích các con đường ức chế đi xuống theo cơ chế “đau ức chế đau”, do đó cũng có thể giảm đau.

Lạnh:

Điều trị đau do viêm bằng lạnh đã được dùng từ hàng ngàn năm trước. Nó được dùng để giảm sưng và giảm đau. Lạnh làm giảm nhiệt độ da và khớp, giảm dòng máu và tăng cứng khớp. Nó có tác dụng giảm đau khá rõ ràng (hình 2.23).

Một cơ chế giảm đau bằng lạnh là giảm tốc độ sợi thần kinh, dẫn tới giảm dòng tín hiệu đau về tủy gai. Vì tắm nước đá giảm tăng đau thứ cấp. Nên lạnh cũng được cho là có thể giảm hoạt tính tế bào trung ương và giảm xu hướng mở rộng trường cảm nhận của thụ thể đau. Một quá trình vốn dẫn tới sự tăng đau.

Kiểm soát cổng là cơ chế để tác nhân lạnh chưa tới mức gây đau tác dụng lên sự dẫn truyền tín hiệu tại tủy gai. Nhiệt độ quá lạnh (T < 5^oC) cũng có thể bắn phá hệ thần kinh trung ương bằng các xung động đau. Do đó kích hoạt các con đường ức chế đi xuống, dẫn tới tác dụng giảm đau theo cơ chế “đau ức chế đau”.

e. Tóm tắt – Phương pháp vật lý trị liệu

Các phương pháp vật lý trị liệu có thể giảm đau qua nhiều cơ chế khác nhau. Một chương trình điều trị đau hiệu quả phải tích hợp nhiều phương pháp với nhau nhằm khuyến khích mọi năng lực giảm đau nội tại của người bệnh. Dưới đây là cơ chế giảm đau tổng quát của các phương pháp vật lý trị liệu cơ bản:

• Giảm phản ứng viêm ngoại biên (lạnh; laser công suất thấp; kích thích điện).
• Khuyến khích quá trình sửa chữa và tái sinh, do đó góp phần giải quyết nguyên nhân bệnh lý nền tảng của đau (vận động; laser công suất thấp; vi dòng; nhiệt; siêu âm xung; sóng ngắn và vi sóng; xoa bóp; thủy trị liệu).
• Kích thích sợi hướng tâm đường kính lớn (TENS kinh điển; vận động; nhiệt và lạnh; xoa bóp; kéo nắn).
• Giảm tốc độ của sợi dẫn xung động đau (lạnh, siêu âm).
• Kích thích giải phóng b-endorphin và các morphine nội sinh khác qua tác dụng kéo dài trên sợi hướng tâm đường kính nhỏ (TENS kiểu châm cứu; vận động; xoa bóp sâu; day bấm huyệt hoặc điểm trigger; laser châm cứu).
• Kích hoạt các con đường ức chế đi xuống qua cơ chế “đau ức chế đau” hoặc các cơ chế khác (TENS mạnh, TENS kinh điển và TENS kiểu châm cứu; vận động; xoa bóp; kéo nắn; nhiệt cao và lạnh sâu).
• Tác dụng gián tiếp qua giảm co thắt và cứng cơ, giảm thiếu máu cục bộ, do đó giảm kích thích thụ thể đau (vận động; kích thích điện; nhiệt và lạnh; trị liệu bằng tay).
• Tác dụng lên trạng thái cảm xúc của bệnh nhân, giảm lo âu và căng thẳng, nên có thể giảm đau trên các chiều kích cảm xúc và nhận thức (tất cả các phương pháp, nhất là vận động liệu pháp).

3. Các chương trình đa chuyên khoa tích hợp 

Không chỉ dùng hóa trị liệu và vật lý trị liệu. Các chương trình điều trị đau đa chuyên khoa còn tích hợp các kỹ thuật ngoại khoa, các can thiệp vô cảm, cũng như tâm lý liệu pháp và các phương pháp y học thay thế và bổ sung với nhau. Chúng nằm ngoài khuôn khổ cuốn sách này.

Các chương trình tích hợp đa chuyên khoa như thế chỉ phát triển trong vài thập kỷ gần đây. Dựa trên mô hình sinh học – tâm lý – xã hội của bệnh, do Engel đề xuất năm 1977. Chúng hướng tới không chỉ các khía cạnh thể chất và sinh lý, mà còn cả các yếu tố hành vi, nhận thức – cảm xúc và môi trường của đau. Với việc sử dụng tổng hợp các can thiệp y học, tâm lý và xã hội. Chúng đạt hiệu quả cao cả về sức khoẻ thể chất và tinh thần, về lợi ích kinh tế và xã hội. Nên mang lại nhiều hy vọng cho cả bệnh nhân và cộng đồng.

TỔNG KẾT:

• Đau là kinh nghiệm chủ quan không thể lượng giá bằng các tiêu chí khách quan.
• Đau gồm bốn quá trình động lực: biến đổi, dẫn truyền, cảm nhận và điều biến. Nó có các chiều kích cảm giác, cảm xúc và nhận thức.
• Đau có thể chia thành đau do viêm và đau do thần kinh. Nó cũng có thể chia thành đau cấp, đau mạn, đau chiếu, đau do ung thư và đau mạn không ung thư.
• Có thể lượng giá đau bằng các công cụ đơn và đa diện. Công cụ đơn diện phổ biến nhất là thang điểm số và thang điểm nhìn. Công cụ đa diện phổ biến nhất là Bảng câu hỏi đau McGill.
• Hóa trị liệu có nhiều loại thuốc kiểm soát và điều trị đau, và được chia thành các nhóm chính: kháng viêm không steroid, steroid, thuốc gây nghiện, thuốc tê, thuốc chống trầm cảm và thuốc bổ trợ khác. Chúng có cơ chế, hiệu quả và tác dụng phụ khác nhau.
• Vật lý trị liệu có thể giảm đau theo nhiều cơ chế khác nhau: giảm viêm; kích thích tái sinh; kích thích sợi thần kinh đường kính lớn; giảm tốc độ sợi dẫn đau; hoạt hóa hệ morphine nội sinh; kích hoạt hệ ức chế đi xuống; giảm co thắt cơ, giảm thiếu máu cục bộ; và tác động lên các chiều kích cảm xúc và nhận thức của đau.
• Các chương trình kiểm soát đau đa chuyên khoa thường tích hợp các phương pháp ngoại khoa (kèm các can thiệp và kỹ thuật vô cảm), hóa trị liệu, vật lý trị liệu – phục hồi chức năng, tâm lý liệu pháp, y học thay thế và bổ sung với nhau. Chúng dựa trên mô hình sinh học – tâm lý – xã hội của bệnh nên mang lại nhiều hy vọng cho bệnh nhân và cộng đồng.

Đọc tiếp: Bài 8 + 9 + 10: Năng lượng bức xạ – Bức xạ điện từ – Tần số và bước sóng ( Bấm để đọc ) 

Theo dõi thêm các thông tin liên quan về VLTL- PHCN tại đây.

---

Hãy liên hệ ngay với chúng tôi khi cần tư vấn và giúp đỡ!